A kórokozó prionok felhalmozódásával az emberekben olyan prionbetegségek alakulhatnak ki, mint a Creutzfeldt-Jakob-kór és a kergemarhakór.
A COVID-19 vírus és vakcina szekvenciái prionrégiót tartalmaznak a felszíni tüskefehérjéken. A járvány és a vakcina bevezetése során korábban néhány kutató aggódott amiatt, hogy ezek a prionrégiók elősegíthetik a gyógyíthatatlan prionbetegségeket, például a Creutzfeldt-Jakob-kórt (CJD).
2023 decemberében oxfordi kutatók kimutatták, hogy az esetek 8 százalékában a szervezet nem állít elő tüskés fehérjét a Pfizer mRNS-vakcinákból, hanem ehelyett aberráns fehérjéket képezhet. Ez arra késztette a kutatókat, hogy megvizsgálják az ilyen nem szándékos képződmények lehetséges kockázatait.
Ezt követően, január 12-én Jean-Claude Perez nyugalmazott francia biomatematikus publikált egy preprint tanulmányt arról, hogy az ilyen hibák vezethetnek-e prionszerű fehérjék kialakulásához. Arra a következtetésre jutott, hogy lehetséges a prionszerű fehérjeképződés.
Pérez úr és szerzőtársai egy korábbi, 2023 januárjában lektorált tanulmányban 26 CJD esetet rögzítettek. Az érintettek arról számoltak be, hogy első tüneteik az utolsó COVID-19 oltásuk vagy fertőzésük után 1-31 napon belül jelentkeztek.
Minden beteg állapota gyorsan romlott a következő hónapokban, és meghalt.
Mik azok a prionok?
A prionok olyan fehérjék, amelyek természetesen léteznek az agyban. Kulcsfontosságú feladatokat látnak el, és szükségesek az emberi egészséghez.
Ritka esetekben azonban egy egészséges prion hibásan patogén prionná alakulhat. Ez a tévedés visszafordíthatatlan, és onnantól kezdve a kórokozó prion minden egészséges priont, amellyel találkozik, patogén prionokká alakítja át.
A patogén prionok felhalmozódásával az emberekben olyan prionbetegségek alakulhatnak ki, mint a CJD és a kergemarhakór.
Más kutatók azt is felvetették, hogy a Parkinson-kór és az Alzheimer-kór, amelyekben felhalmozódnak a rosszul feltekeredő fehérjék, szintén prionbetegségek lehetnek.
A prionokat aminosavszekvenciáik határozzák meg. A prionszerű szekvenciák gazdagok glutamin és aszparagin aminosavakban, és az ilyen régiókat tartalmazó humán vagy idegen fehérjék prionbetegségek kialakulásának veszélyében vannak.
"Az aminosavszekvencia meg tudja mondani, hogy egy fehérje potenciálisan prionként működhet-e, és prionszerű funkciókat mutathat-e" - mondta Vladimir Uversky, a Dél-Floridai Egyetem molekuláris orvoslásra szakosodott professzora. „Nem minden prionszerű szekvenciával rendelkező fehérje fog kétségtelenül prionként viselkedni. Még maga a prionfehérje is nagyon kevés esetben okoz prionbetegséget.
„Ha azonban valaki kap ilyen fehérjéket, akkor fennáll annak az esélye, hogy [a fehérjék] valamilyen patológiát válthatnak ki. Nem világos, hogy ez mikor, hogyan és milyen valószínűséggel fog megtörténni, de az általános esélye annak, hogy valami rosszat kapjon, határozottan megnőtt” – mondta Uversky úr a The Epoch Timesnak, összehasonlítva a prionfehérjét „egy időzített bombával, amely nem működik megfelelően, ill. sztochasztikus időzítő.”
Hogyan képeznének prionfehérjéket az mRNS vakcinák?
Az mRNS-vakcinákat úgy tekinthetjük, mint a tüskefehérjék előállítására használt utasításokat. A COVID-19 vakcinák esetében az mRNS vakcinák nagy százalékban tartalmaznak pszeudouridint, ami kevésbé gyakori az emberi szervezetben. Az extra pszeudouridin hajlamosabbá teszi a folyamatot a „kereteltolási hibákra”.
Frameshift hibák akkor fordulnak elő, ha a sejt fehérjetermelő gépezetéből véletlenül kihagy egy vagy két bázist az mRNS-szekvenciából. Mivel az mRNS-bázisokat hármas csoportokban olvassuk le, a kereteltolódás felbontja a szekvencia eredeti készleteit, és hatással van a hiba utáni összes szekvenciára.
Perez úr kutatása során azt találta, hogy az egy bázissal történő képkockaeltolódás megtartja a prionszerű szekvenciákat, míg a két bázissal történő frame-eltolódás megszünteti azokat.
Azt is megállapította, hogy a kereteltolásos szekvenciák hasonlóak az agyevő amőbák bakteriális fehérjéihez és az emberi nukleázfehérjékhez, amelyek képesek szétszakítani a DNS-kötéseket.
Spike proteinek és prionbetegségek az irodalomban
Az irodalomban számos cikk összefüggésbe hozta a COVID-19 tüskefehérjét prionképződményekkel.
A tüskeprotein természetesen rendelkezik egy prionszerű doménnel azon a területen, ahol más receptorokhoz kötődik. A SARS-CoV-2 az egyetlen koronavírus, amelynek tüskeproteinjében prionszerű domén található.
Svéd kutatók 2023 szeptemberében publikáltak egy preprint megállapítást, amely szerint a tüskefehérjék felgyorsíthatják az Alzheimer-kór és a prionbetegség kialakulását.
A szerzők megállapították, hogy specifikus tüskeprotein szekvenciák amiloid szekvenciákat hordoztak, és kivonták azokat. Amikor ezeket a szekvenciákat kiegészítették humán prion- és amiloidfehérjékkel, a tüskeszekvenciák felgyorsították a fehérjék aggregációját.
Dr. Suzanne Gazda neurológus a The Epoch Timesnak elmondta, nagyon aggasztja a prionbetegségek felgyorsulásának és kialakulásának következményei a COVID-19 elleni oltás és fertőzések miatt.
Egy másik , 2023 októberében publikált tanulmány azt találta, hogy a tüskeprotein kötődhet az alfa-synucleinhez, egy olyan kibontott fehérjéhez, amely Parkinson-kórban halmozódik fel. A szerzők azt találták, hogy a tüskeprotein alfa-synucleinbe való bejuttatása növelte annak aggregációját is.
Számos tanulmány összefüggésbe hozta a COVID-19-et és vakcináit prionbetegségekkel.
Egy török esettanulmány egy 68 éves férfi esetét részletezte, akinél hetekkel a COVID mRNS vakcina beadása után CJD tünetei jelentkeztek.
Körülbelül egy-két héttel a beadás után feledékeny lett; két hónappal később kezdte elveszíteni a szavakat kereső képességét. A harmadik-negyedik hónapban progresszív beszédzavar, zavartság, izgatottság, valamint bal karja és lába akaratlan összehúzódása alakult ki nála.
Egy 2022-es olasz esetjelentés egy 40-es évei elején járó férfi esetét vizsgálta, akinél két hónappal egy enyhe COVID-19 fertőzés után CJD fejlődött ki. Először akkor kezdett fekete árnyékokat látni, amikor becsukta a szemét, amit „szédülés, olvasási nehézség és az egyensúly romlása követett” – írták a szerzők.
Három hónappal a fertőzés után a beteg bal karjában a koordináció elvesztését és a reflexek elvesztését jelentette a lábában.
Egy megosztással sokat segíthetsz másoknak is!
